Experimentelle Innere Medizin

Molekulare Signalnetzwerke

Michael Naumann erforscht die molekularen Mechanismen bei Entzündungsprozessen. In einem aktuellen Schwerpunkt untersucht der Direktor des Instituts für Experimentelle Innere Medizin an der Medizinischen Fakultät die zelluläre Wechselwirkung zwischen einem humanpathogenen Mikroorganismus (Helicobacter pylori) und dem menschlichen Magenepithel. H. pylori modelliert die intrazelluläre Signalübertragung in Magenepithelzellen und ist an chronischen Entzündungen des Magens und der Entstehung von Magentumoren beteiligt. Die Kenntnis über diese molekularen Signalnetzwerke erlaubt die Identifizierung prognostischer Markermoleküle und die Entwicklung neuer Therapieverfahren.

Arbeit am Max-Planck-Institut

Michael Naumann hat Biologie an der Freien Universität (FU) Berlin studiert. Nach seiner Diplomarbeit im Institut für Angewandte Zoologie, wechselte er an die Medizinische Fakultät der FU ins Universitätsklinikum Steglitz und arbeitete dort im Rahmen seiner Dissertation auf dem Gebiet der zellulären Infektionsbiologie über Entzündungsprozesse, verursacht durch enteropathogene Yersinia-Bakterien. Aus der Dissertation, die er mit summa cum laude abschloss, gingen mehrere Veröffentlichungen hervor. Nach einem Forschungsaufenthalt in Dänemark, arbeitete er am Max-Planck-Institut (MPI) für Molekulare Genetik in Berlin zunächst als Stipendiat der Max-Planck-Gesellschaft zur Morphogenese von Neurospora crassa. Anschließend wechselte er im MPI in das Otto-Warburg-Laboratorium und erforschte dort einen wichtigen Transkriptionsfaktor (NF-kB) in der Immunantwort.

Während dieser zweieinhalbjährigen außerordentlich erfolgreichen Forschungstätigkeit in der zahlreiche Publikationen ausschließlich in Top-Journalen veröffentlicht wurden, begann er, sich den Mechanismen der Krebsentstehung zuzuwenden. Molekulare Veränderungen in der intrazellulären Signalübertragung sind häufig die Ursachen für die Entstehung von Tumoren und gehen einher mit zellulären Prozessen der Zelldisseminierung, -Migration, und -Proliferation sowie der Aktivierung von Angiogenese- und Invasionsprozessen. Neben Risikofaktoren können insbesondere chronische Entzündungsprozesse mit einer heftigen Reaktion der Wirts-Immunantwort erheblich zur Entstehung von Tumoren beitragen. Die Erforschung der molekularen Zusammenhänge ist die Voraussetzung für die Entwicklung von Therapieverfahren.

Es schloss sich eine Forschungstätigkeit als Laborleiter in der Medizinischen Klinik der Ruhr-Universität Bochum an. Hier wurden Arbeiten zur Zellzyklus-Kontrolle und Krebsentstehung sowie der Wechselwirkung mit dem NF-kB-System begonnen. Die Forschungsarbeit wurde mit einem Wissenschaftspreis der “Stiftung zur Förderung der Innovation in Wissenschaft und Forschung" (Düsseldorf) ausgezeichnet. 1996 wechselte er als Arbeitsgruppenleiter an das noch junge MPI für Infektionsbiologie in Berlin. Hier bearbeitete er Signalwege zur NF-kB-Aktivierung und angeborenen Immunantwort in Pathogeninfektionen und führte in Zusammenarbeit mit klinischen Kooperationspartnern molekulare Studien zur Entstehung von Magentumoren nach H. pylori-Infektion durch.

Dem Ruf an die Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg gab er einem Ruf an die Ruprecht-Karls-Universität Heidelberg/Mannheim den Vorzug. In Magdeburg stellten sich sowohl die Position als auch die Möglichkeiten der wissenschaftlichen Kooperation in einem seiner aktuellen Forschungsschwerpunkte zur Entwicklung therapeutisch/diagnostischer Strategien zur Prävention metastasierender Magenkarzinome, wesentlich besser dar.
PM